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martes, 22 de mayo de 2012

BRONQUITIS

Es una inflamación localizada en la mucosa respiratoria de la vía aérea central , los bronquios. Sobre todo ocurre en los meses fríos y un adulto puede tener 2-3 episodios al año.

SÍNTOMAS
Tos: se observa en el 100% de los casos, usualmente dura 2 semanas, pero en más del 25% puede durar hasta 8 semanas.
Producción de esputo: 90%
Disnea, sibilantes, roncus, dolor o picor tórax central, fiebre y malestar.

CAUSAS
Infecciones respiratorias (en sólo el 55% se puede detectar el agente causal): lo más frecuente virus respiratorios : Rhinocirus , adenovirus,echovirus,virus influenza y parainfluenza, enterovirus,coronavirus, Coxsackie, virus respiratorio sincitial. Bacterias. neumococo, Haemophilus influenzae, Moxarella Catarrhalis y atípicas (Mycoplasma, Chlamydia) y Bordetella Pertussis

PRONÓSTICO
La bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada habitualmente. En algunos casos se desarrolla asma o síntomas de bronquitis crónica.

DIAGNÓSTICO
Clínico. Habitualmente no hay signos de gravedad. No son necesarias pruebas de laboratorio. Se puede plantear el cultivo de esputo para guiar la antibioterapia en casos severos.
El diagnóstico diferencial con neumonía, asma, bronquiectasias.

TRATAMIENTO
Sintomático. Dextrometorfano reduce la tos. Si hay disnea y pitos broncodilatadores. Antibioterapia sólo se recomienda en caso de fiebre y/o comorbilidades (cefalosporinas de segunda generación, aminopenicilinas).

Bronquitis crónica: es un concepto clínico, tos productiva durante 3 meses/año en 2 años consecutivos, en un paciente que se ha descartado otras causas. El tabaquismo es el principal factor de riesgo.



lunes, 21 de mayo de 2012

DAÑO PULMONAR AGUDO

El daño pulmonar agudo  es definido por el ratio PaO2/FiO2< ó = 300 mmHg, su manifestación más severa el síndrome de distress respiratorio agudo por un ratio < 200 mmHg, acompañados de infiltrados bilaterales en la radiografía. Se ha de excluir el fallo cardíaco. A las 24 horas debe persistir.

CAUSAS:
Daño pulmonar directo: neumonía, aspiración, inhalación de tóxicos, contusión, la ventilación mecánica...
Daño pulmonar indirecto: sepsis, pancreatitis, quemados, transfusiones masivas...

La mortalidad del cuadro es muy alta , de un 35-40%

FISIOPATOLOGÍA:
Se produce un incremento de la permeabilidad pulmonar capilar, esto produce un shunt derecha izquierda , por lo que baja la presión de oxígeno en sangre arterial.
Se ha divido en 3 fases:
1- Fase inflamatoria inicial (exudativa).
2- Fase fibroproliferativa
3- Fibrosis (fase final)

TRATAMIENTO
Las medidas son evitar el daño pulmonar, identificando las causas y evitando otras (aspiraciones, barotraumas, toxicidad por oxígeno, infecciones,,,).
Medidas de soporte cardiovascular, balance de fluidos,nutricional...
Mejorar la oxigenación mediante oxigenoterapia y ventilación mecánica, intentando no producir efectos iatrogénicos : disminuir volumen Tidal (6 ml/kg) e intentando disminuir la presión pico, a pesar de una hipercapnia asociada.
Tratamiento farmacológico: los corticoides, a pesar de su uso, muy extendido, no han demostrado justificación para un uso tan extendido. El óxido nítrico no ha demostrado efectividad.